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急性脑出血患者血浆内皮素变化规律
  • 来源:互联网
  • 时间:2018-10-19

急性脑出血患者血浆内皮素变化规律

急性脑出血患者血浆内皮素变化规律

中风与神经疾病杂志 1999年第5期第16卷 论著与经验总结

作者:王莉

单位:810007 青海省人民医院神经内科

关键词:脑出血;内皮素;变化规律

  摘 要 目的 寻找急性脑出血患者在发病不同时期血浆内皮素(et)水平的变化规律。方法 对29例50~78岁急性脑出血患者分别在发病3天内、病后10~13天、病后20~23天进行了血浆et测定,并与60例同龄正常人进行对照,结果 脑出血患者血浆et水平发病初期增高,后逐渐降低,病后3天内明显高于正常对照组,病后10~13天接近正常对照组,病后20~23天低于正常对照组。结论 血浆et水平在急性脑出血发病不同时期呈现初期增高,后逐渐降低的变化规律。

  内皮素(et)是由21个氨基酸组成的血管活性肽,是目前所知最强的缩血管物质。1988年首次由日本学者从猪主动脉内皮细胞培养液中提取并命名。人体内多种组织可合成et,如血管内皮细胞、神经组织、气管、支气管上皮细胞等,et受体也广泛存在于中枢神经系统、心血管系统、及肺、肾、胃肠等许多器官。血浆et浓度增高认为与多种脑血管疾病有关,但就其在脑血管疾病发生、发展中所产生的作用,目前尚不清楚。我们对29例脑出血患者进行了发病不同时期血浆et测定,并与60例正常人相对比,试图寻找血浆et变化与脑出血发生、发展的关系。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料

  1.1.1 脑出血组 29例患者为1996年9月~1997年6月在我院住院者,男22例,女7例。年龄50~78岁,均符合第二届脑血管病学术会议第三次修订的诊断标准[1],均经头颅ct或mri证实诊断。每位患者分别3次进行血浆et测定,第1次为起病3天内;第2次为发病后10~13天;第3次为发病后20~23天。

  1.1.2 正常对照组 选择60例同期健康查体者,排除心、肺、肾、脑疾患,年龄50~74岁,男51岁,女9例。

  1.2 方法

  1.2.1 标本采集 空腹采肘静脉血2ml,注入含10%edta二钠30μl和抑肽酶40μl的试管中,混匀,4℃,3 000r/min离心10min,分离出血浆,置于-20℃保存待测。

  1.2.2 方法 采用放射免疫法测定血浆总et。仪器为中国科学院上海原子核研究所日环仪器厂生产的sn-682放射免疫γ计数器。药盒由北京东亚免疫技术研究所提供。

  2 结 果

  患者第1次测定值(128.483±44.70pg/ml)与正常对照组(105.101±19.57pg/ml)相比,血浆et含量明显升高(p<0.001);第2次测定值(94.966±34.451pg/ml)与正常对照组相比,两者间差异无显著性意义;第3次测定值(79.690±35.567pg/ml)与正常对照组相比,血浆et含量明显低于正常对照组(p<0.001)。

  3 讨 论

  血浆et广泛分布于人的中枢神经系统中[2,3],用125i-et-i标记技术示踪人类大脑的et受体,证实它集中于灰质中[4]。et对脑血管的作用是:收缩血管,参与调节脑血流。其作用途径认为:(1)et的作用依赖于ca2+的细胞内流,因为钙离子拮抗剂如尼莫地平能阻断et的作用[5]。et通常在人体内保持一定生理浓度,参与多个器官的调节,使机体功能保持正常,但由于某种情况使et含量发生变化,机体平衡被打乱,而可能导致疾病发生或在疾病发生、发展中产生作用。

  目前引起et浓度增高的原因尚不十分清楚,可能的原因是:(1)脑出血所引起的全身应激反应,造成et合成、分泌增加;(2)出血后局部血管内皮受损,造成et释放增加;(3)局部出血后,肾上腺素、凝血酶等浓度增高,促使et生成、释放;(4)局部出血后造成局部组织缺氧,促使et合成、释放。

  以往对脑出血患者血浆et的研究报道较少,对脑出血后不同时期血浆et测定尚未见报道。通过我们的研究可以看出,随着发病后时间的推移,血浆et水平呈现由高到低的趋势,并且脑出血患者病后3天内血浆et水平明显高于正常对照组(p<0.001),病后10~13天血浆et含量与正常对照组相比无显著性差异,而在病后20~23天测得的血浆et值明显低于正常对照组(p<0.001)。笔者认为:(1)初起血浆et升高可能是由于前述的应激反应、血管内皮细胞受损、局部缺氧及肾上腺素、凝血酶的增高促使et生成、释放,et增高造成血管收缩甚至血管痉挛,造成局部脑血流量减少,加重局部脑组织的缺血、缺氧。但血浆et升高、血管收缩,对脑出血患者来说,可能有其积极的方面:由于局部血管收缩,局部脑血流量减少,可能会使脑出血量相应减少,这样就可能对防止病情进一步加重产生有利作用。(2)病后10~13天血浆et水平变化与正常对照组无显著性差异,这可能是由于局部出血已渐停止,受损血管内皮细胞逐渐开始恢复,肾上腺素、凝血酶等释放减少,局部缺血、缺氧情况改善,从而et的释放逐渐恢复正常,et的缩血管作用逐渐减弱,有利于改善局部脑供血,促进脑组织功能恢复。(3)发病后20~23天,血浆et水平明显低于正常对照组,可能是由于此期处于脑出血后恢复阶段,作为机体的一种自动调节,使et分泌减少,解除血管的收缩状态而扩张局部脑血管,增加局部脑灌注,从而对促进局部脑组织功能的恢复起到了积极的作用。

  本文为青海省卫生厅资助项目(no wc-167)

  参考文献

  1 王新德执笔.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经精神科杂志,1988,21:60.

  2 suzuki r,masaoka h,hirata y,et al.the role of endothelin-1 in the origin of cerebral vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage.j neurosery,1992,77:96.

  3 yamaura i,tani e,maeda y,et al.endothelin-1 of canine basilar artery in vasospasm.j neurosery,1992,76:99.

  4 刘汇波,郭沂涟,李义召,等.内皮素对脑血管的作用机制与临床关系的进展.国外医学神经病学神经外科学分册,1994,21(1):35.

  5 casery ml,word ra,macdonald pc.endothelin-1 gene expression and regulation of endothelin m-rna and protein biosynthesis in avascular human amnion.j bioi chem,1991,266(9):5762.

(1998-07-29收稿 1999-01-20修回)

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